Процесс увеличения мышечной массы представляет собой сложный биологический механизм, регулируемый множеством участков генома. Как пояснил генетик Резник, невозможно выделить какую-то одну единственную генетическую последовательность, которая отвечала бы исключительно за развитие мускулатуры, так как каждый элемент генома вносит свой специфический вклад в этот процесс.
Современная наука сосредоточена на изучении генов, которые определяют, как мышечная ткань реагирует на возраст и физические упражнения. В качестве примера Резник привел ген C18ORF25. Важно понимать, что при занятиях спортом активируется не сам этот ген, а белок, который он кодирует. В процессе тренировки на данный белок накладывается определенная молекулярная метка. В ходе исследований ученые зафиксировали 5 486 подобных изменений, происходящих в ответ на нагрузку, что подтверждает многокомпонентный характер всей системы, где C18ORF25 является лишь одной из составляющих.
Эксперименты, проведенные на мышах, продемонстрировали, что отсутствие гена C18ORF25 приводит к снижению физической силы у животных. Тем не менее, генетик подчеркивает: эти данные не позволяют утверждать, что искусственная стимуляция данного гена способна заменить полноценные тренировки для роста мышц.
Другим важным фактором является ген DEAF1, чья роль связана с процессами старения мышечных волокон. По словам Резника:
усиление активности этого гена в процессе старения препятствует полноценному обновлению белков в клетках.
В результате в тканях накапливаются дефектные белки, что ускоряет деградацию мышц. Напротив, регулярные физические упражнения способствуют подавлению активности DEAF1. Исходя из этого, перспективные методы терапии должны быть направлены на снижение уровня этого гена, а не на его активацию.
Теоретически ученые рассматривают возможность применения медикаментов для достижения подобного эффекта, однако сейчас такие опыты проводились только на мушках и мышах. Существует и серьезная сложность: как слишком низкая, так и чрезмерная активность DEAF1 негативно влияет на состояние мышц, поэтому поиск безопасного способа регуляции остается открытым вопросом. Кроме того, при создании препаратов нужно учитывать, что ген DEAF1 играет важную роль в функционировании мозга, и его подавление может вызвать нежелательные побочные эффекты.
По прогнозам генетика, разработка работающего лекарства, воздействующего на DEAF1, — задача крайне долгосрочная. Появление подобного препарата может занять не менее 15–20 лет.
Ранее директор Института фармации и медицинской химии Пироговского Университета Вадим Негребецкий высказывал опасения, что создание «зеркальной» бактерии несет в себе глобальные риски для планеты.
